Progalin

Galattorio purissimo

Recettore insulinico e resistenza all‘insulina

L’insulina può espletare la sua azione biologica all’interno della cellula se viene riconosciuta da una antenna specifica sulla superficie cellulare. Ciò si rende necessario per il fatto che l’insulina in quanto polipepide non può attraversare la membrana cellulare ; necessita di un mediatore a livello della superficie cellulare . Quando l’insulina viene riconosciuta da questo recettore quest’ultimo invia un segnale all’interno della cellula affinchè dal citoplasma molecole per il trasporto del glucosio ( definite GLUT4) vengano portate nella membrana cellulare per veicolare il glucosio all’interno della cellula .

Questa è una procedura specifica e nel contempo molto delicata. Piccole modificazioni delle molecole recettoriali portano a una compromissione funzionale per cui l’insulina non riesce più a portare efficacemente la sua informazione all’interno della cellula. Danni dei recettori insulinici nei muscoli o nel tessuto adiposo comportano un incremento della concentrazione glicemica finchè non si riduce l’apporto nutrizionale di glucosio. Nel caso del diabete mellito di tipo 2 esiste una alterazione del recettore insulinico delle cellule ß del pancreas. Le cause possono risiedere in diversi aspetti : ad es. glicemia elevata, alterazioni del metabolismo ormonale da stress (cortisolo, adrenalina), insufficiente attività fisica.

Dal punto di vista biochimico il danneggiamento del recettore avviene a causa della apposizione di un metabolita dell’iperglicemia: la glicosamina, N-acetilglucosamina, che si collega enzimaticamente con l’aminoacido serina e quindi disattiva il recettore come dimostrato dai gruppi di lavoro di G. Hart (Baltimore, MD) e J. Hanover (NIH, Washington, DC) .

Nell’esperimento animale è possibile produrre un diabete mellito di tipo 2 nei ratti mediante iniezione di una tossina (STZ) nel peritoneo ( Bauchraum ) ; questa tossina esclude la funzione del recettore insulinico nelle cellule ß del pancreas. Iniettando isolatamente la stessa tossina nell’ippocampo S. Hoyer (Heidelberg) provocò un quadro morboso simile all‘ Alzheimer nei ratti, disattivando il recettore insulinico in questa regione cerebrale . In tal modo l’apporto di glucosio all’ippocampo si riduceva drasticamente e quindi le prestazioni mnemoniche dei ratti valutati diminuivano nettamente. Si evidenzia in tal modo una comunione pato-biochimica tra diabetici e pazienti affetti da m. di Alzheimer: il danneggiamento del recettore insulinico, nel casi del diabete a livello del pancreas, nel caso della malattia di Alzheimer nel cervello. Per questo motivo il m. di Alzheimer oggi viene etichettato anche come diabete mellito di tipo 3 (S. de la Monte, Providence, RI).

Già negli anni 1930 il galattosio è stato utilizzato con successo presso la Charité nel trattamento di pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2 di grado elevato. Sorprendentemente la chenonemia (odore fruttato dell‘alito) scompariva e il bisogno di insulina si riduceva. Il dottor Hans Kosterlitz, assistente medico, purtroppo non potè proseguire le sue ricerche avendo dovuto abbandonare la Germania ( in seguito fu il primo a descrivere le endorfine all’Università di Aberdeen). Il livello glicemico non aumentava nei suoi pazienti trattati con galattosio, la qual cosa costituisce un importante presupposto per il suo utilizzo nei diabetici e in seguito fu anche confermato da altri gruppi di lavoro. Altre malattie con difettoso ricettore insulinico Il ruolo centrale della funzione di regolazione del recettore insulinico per un sufficiente approviggionamento delle cellule con glucosio è particolarmente evidente nel sistema nervoso centrale. Essendo nel SNC il glucosio l’unico substrato nutrizionale, non c’è da meravigliarsi che malattie come il morbo di Parkinson, "restless legs", ADHS, "burnout“, per nominarne solo alcune reagiscono favorevolmente alla somministrazione di galattosio.

Il galattosio agisce come efficace sostegno in tutti i casi in cui vi è danneggiata la funzione del recettore insulinico.

Avendo il recettore insulinico espressione ed efficiacia in quasi tutte le cellule somatiche non è da escludere che la somministrazione di galattosio possa essere efficace anche in condizioni morbose diverse da quelle sopra menzionate. L' assunzione di galattosio va presa in considerazione nei casi di osteoporosi, potendo anche glinosteiciti conservare la loro struttura solo in presenza di un sufficiente apporto di glucosio. Finora però sono ancora limitate le conoscenze riguardanti la attività recettore insulinico di queste cellule in relazione all’età.

Qualcosa di analogo si verifica per le cellule muscolari in presenza di diverse miopatie , ad es. il morbo di Duchenne. Recentemente è stata osservata un netto miglioramento della funzione contrattile del ventricolo sinistro in seguito a somministrazione di galattosio a pazienti affetti da scompenso cardiaco avanzato. Poichè il recettore insulinico svolge un ruolo importante anche nei miociti del cuore saranno necessari chiarimenti biochimici per verificare se nello scompenso cardiaco vi sia un anno del recettore insulinico con relativa possibilità di ovviare con la somministrazione di galattosio.

Le fondamenta delle caratteristiche terapeuticamente efficaci qui descritte per il galattosio si basano su referti della ricerca di base, che si trova ancora all‘inizio. Sono indispensabili ulteriori ricerche biochimiche e di biologia molecolare. Possono rifarsi a studi precedenti eseguiti negli anni 1950 e primi 1960 su lieviti e batteri (Jacob, Monod, Wyman). Lì concentrazioni relativamente elevate di galattosio stimolavano il nucleo cellulare a una aumentata sintesi proteica („induzione enzimatica“). Applicando concetti di ricerca analoghi sarà possibile identificare nelle cellule animali nuove modalità di azione del galattosio non solo attraverso il binario del glucosio ma anche tramite processi indotti direttamente dal nucleo cellulare.

Dosaggio: 2 misurini al mattino e 2 misurini al pomeriggio.

Formato: 500g Polvere